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孕期维生素D缺乏与后代MS相关
2016年03月25日10:32来源:肿瘤医学论坛微信

研究表明,孕早期母亲维生素D缺乏与孩子成年后多发性硬化症(MS)患病风险增加相关。 
该研究于2016年3月7日线在发表在JAMA Neurology上。这项研究由是由哈佛公共卫生学院的Kassandra L. Munger博士负责。

“这一结果支持了产前维生素D水平在决定多发性硬化患病风险中的作用,建议孕期纠正维生素D缺乏症可能会降低后代罹患MS的风险,”研究人员得出结论。

“我们不能说这是一种因果关系,” Munger博士向Medscape医学新闻评论道,“然而,我们的研究结果表明,在生命早期的维生素D水平对于后代MS患病风险至关重要。”

“没有足够的证据建议孕期常规服用维生素D以减少MS风险。但孕妇可能会想和她们的医生谈谈维生素D情况---这是另一个考虑这么做的原因,”她补充说。

这项研究使用芬兰孕妇队列研究内容,芬兰孕妇队列研究建立在1983年,包括800,000名妇女和150多万例储在- 25°C孕早期血清样品。

对于目前的病例对照研究,研究人员确定了193名诊断为MS患者,其母亲在芬兰孕妇队列研究中。其中,176例(病例组)匹配326名对照者关于出生地芬兰、母体血清样本收集日期、母亲的出生日期以及孩子出生的日期。

结果表明,母亲维生素D平均水平不足,但对照组比病例组稍高(15.02 ng/mL vs 13.86 ng/mL)。

“虽然两组之间维生素D平均水平没有很大差异,那些成年后发展成MS的孩子母亲更有可能出现维生素D缺乏,” Munger博士说。

妊娠早期母亲维生素D缺乏(定义为25(OH)D水平低于12.02 ng/mL),后代有近2倍MS增加的风险相对于没有25(OH)D缺陷的母亲(相对风险,1.90;95%置信区间,1.20 - 3.01;P = 0.006)。

虽然母亲25(OH)D水平跨度从缺乏到充足,这项研究的大多数女性25(OH)D水平缺乏或不足(<20.03 ng/mL),只有10位母亲25(OH)D水平超过30.05 ng/mL,1位母亲25(OH)D水平大于40.06 ng/mL。

“因此,虽然我们的研究结果表明,孕期维生素D缺乏会增加后代MS风险,但是我们的研究并没有提供任何信息关于,随着25(OH)D水平的增加会产生剂量反应的影响,”研究人员说。

Munger博士指出,既往两项研究没有发现孕期/新生儿维生素D水平与后代MS风险之间存在任何关联。“但这两种研究都有一定的局限性,包括样本量小以及不可控制性。我们的研究有一些既往研究没有的优势,”她说。

研究人员还指出,一项美国女性孕期维生素D摄入的研究发现,维生素D摄入较高与儿童MS的风险降低有关。此外,春季出生的MS患者人数较多,这可能与胎儿期母亲维生素D水平较少相关。

Munger博士表示,目前的研究结果需要在其他人群中重复验证。“但这是一件很困难的事,除非孕妇的血液样本被保存在芬兰。”

她评论说:“我们希望进一步随访这项研究,并在后代年长时以及可能会出现MS更多病例时重复这项研究。”

在一篇社论中,德克萨斯大学Benjamin M. Greenberg博士指出,在维生素D缺乏症和MS发病机制之间存在两种相关联理论。

 研究表明,孕早期母亲维生素D缺乏与孩子成年后多发性硬化症(MS)患病风险增加相关。 
该研究于2016年3月7日线在发表在JAMA Neurology上。这项研究由是由哈佛公共卫生学院的Kassandra L. Munger博士负责。

“这一结果支持了产前维生素D水平在决定多发性硬化患病风险中的作用,建议孕期纠正维生素D缺乏症可能会降低后代罹患MS的风险,”研究人员得出结论。

“我们不能说这是一种因果关系,” Munger博士向Medscape医学新闻评论道,“然而,我们的研究结果表明,在生命早期的维生素D水平对于后代MS患病风险至关重要。”

“没有足够的证据建议孕期常规服用维生素D以减少MS风险。但孕妇可能会想和她们的医生谈谈维生素D情况---这是另一个考虑这么做的原因,”她补充说。

这项研究使用芬兰孕妇队列研究内容,芬兰孕妇队列研究建立在1983年,包括800,000名妇女和150多万例储在- 25°C孕早期血清样品。

对于目前的病例对照研究,研究人员确定了193名诊断为MS患者,其母亲在芬兰孕妇队列研究中。其中,176例(病例组)匹配326名对照者关于出生地芬兰、母体血清样本收集日期、母亲的出生日期以及孩子出生的日期。

结果表明,母亲维生素D平均水平不足,但对照组比病例组稍高(15.02 ng/mL vs 13.86 ng/mL)。

“虽然两组之间维生素D平均水平没有很大差异,那些成年后发展成MS的孩子母亲更有可能出现维生素D缺乏,” Munger博士说。

妊娠早期母亲维生素D缺乏(定义为25(OH)D水平低于12.02 ng/mL),后代有近2倍MS增加的风险相对于没有25(OH)D缺陷的母亲(相对风险,1.90;95%置信区间,1.20 - 3.01;P = 0.006)。

虽然母亲25(OH)D水平跨度从缺乏到充足,这项研究的大多数女性25(OH)D水平缺乏或不足(<20.03 ng/mL),只有10位母亲25(OH)D水平超过30.05 ng/mL,1位母亲25(OH)D水平大于40.06 ng/mL。

“因此,虽然我们的研究结果表明,孕期维生素D缺乏会增加后代MS风险,但是我们的研究并没有提供任何信息关于,随着25(OH)D水平的增加会产生剂量反应的影响,”研究人员说。

Munger博士指出,既往两项研究没有发现孕期/新生儿维生素D水平与后代MS风险之间存在任何关联。“但这两种研究都有一定的局限性,包括样本量小以及不可控制性。我们的研究有一些既往研究没有的优势,”她说。

研究人员还指出,一项美国女性孕期维生素D摄入的研究发现,维生素D摄入较高与儿童MS的风险降低有关。此外,春季出生的MS患者人数较多,这可能与胎儿期母亲维生素D水平较少相关。

Munger博士表示,目前的研究结果需要在其他人群中重复验证。“但这是一件很困难的事,除非孕妇的血液样本被保存在芬兰。”

她评论说:“我们希望进一步随访这项研究,并在后代年长时以及可能会出现MS更多病例时重复这项研究。”

在一篇社论中,德克萨斯大学Benjamin M. Greenberg博士指出,在维生素D缺乏症和MS发病机制之间存在两种相关联理论。

他指出,维生素D激活可抑制MS模型中促炎T细胞群,和维生素D通路也与髓鞘形成相关。

他说:“母体内维生素D缺乏与MS之间潜相关性有基础科学和临床意义。”

他指出,维生素D激活可抑制MS模型中促炎T细胞群,和维生素D通路也与髓鞘形成相关。

他说:“母体内维生素D缺乏与MS之间潜相关性有基础科学和临床意义。”

该研究于2016年3月7日线在发表在JAMA Neurology上。这项研究由是由哈佛公共卫生学院的Kassandra L. Munger博士负责。

“这一结果支持了产前维生素D水平在决定多发性硬化患病风险中的作用,建议孕期纠正维生素D缺乏症可能会降低后代罹患MS的风险,”研究人员得出结论。

“我们不能说这是一种因果关系,” Munger博士向Medscape医学新闻评论道,“然而,我们的研究结果表明,在生命早期的维生素D水平对于后代MS患病风险至关重要。”

“没有足够的证据建议孕期常规服用维生素D以减少MS风险。但孕妇可能会想和她们的医生谈谈维生素D情况---这是另一个考虑这么做的原因,”她补充说。

这项研究使用芬兰孕妇队列研究内容,芬兰孕妇队列研究建立在1983年,包括800,000名妇女和150多万例储在- 25°C孕早期血清样品。

对于目前的病例对照研究,研究人员确定了193名诊断为MS患者,其母亲在芬兰孕妇队列研究中。其中,176例(病例组)匹配326名对照者关于出生地芬兰、母体血清样本收集日期、母亲的出生日期以及孩子出生的日期。

结果表明,母亲维生素D平均水平不足,但对照组比病例组稍高(15.02 ng/mL vs 13.86 ng/mL)。

“虽然两组之间维生素D平均水平没有很大差异,那些成年后发展成MS的孩子母亲更有可能出现维生素D缺乏,” Munger博士说。

妊娠早期母亲维生素D缺乏(定义为25(OH)D水平低于12.02 ng/mL),后代有近2倍MS增加的风险相对于没有25(OH)D缺陷的母亲(相对风险,1.90;95%置信区间,1.20 - 3.01;P = 0.006)。

虽然母亲25(OH)D水平跨度从缺乏到充足,这项研究的大多数女性25(OH)D水平缺乏或不足(<20.03 ng/mL),只有10位母亲25(OH)D水平超过30.05 ng/mL,1位母亲25(OH)D水平大于40.06 ng/mL。

“因此,虽然我们的研究结果表明,孕期维生素D缺乏会增加后代MS风险,但是我们的研究并没有提供任何信息关于,随着25(OH)D水平的增加会产生剂量反应的影响,”研究人员说。

Munger博士指出,既往两项研究没有发现孕期/新生儿维生素D水平与后代MS风险之间存在任何关联。“但这两种研究都有一定的局限性,包括样本量小以及不可控制性。我们的研究有一些既往研究没有的优势,”她说。

研究人员还指出,一项美国女性孕期维生素D摄入的研究发现,维生素D摄入较高与儿童MS的风险降低有关。此外,春季出生的MS患者人数较多,这可能与胎儿期母亲维生素D水平较少相关。

Munger博士表示,目前的研究结果需要在其他人群中重复验证。“但这是一件很困难的事,除非孕妇的血液样本被保存在芬兰。”

她评论说:“我们希望进一步随访这项研究,并在后代年长时以及可能会出现MS更多病例时重复这项研究。”

在一篇社论中,德克萨斯大学Benjamin M. Greenberg博士指出,在维生素D缺乏症和MS发病机制之间存在两种相关联理论。

他指出,维生素D激活可抑制MS模型中促炎T细胞群,和维生素D通路也与髓鞘形成相关。

他说:“母体内维生素D缺乏与MS之间潜相关性有基础科学和临床意义。”

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